Archive for the ‘Кардіолгоія. Ангіологія’ Category
Ішемічною, або коронарною хворобою серця (ІХС) називають захворювання, обумовлене недостатнім надходженням крові до м’язів серця. У переважній більшості випадків причиною цього є різке звуження однієї або кількох гілок коронарних артерій, що живлять серце, внаслідок ураження їх атеросклерозом.
Залежно від поєднання кількох факторів проявліня ІХС можуть бути різні. Її першим проявом (і, на жаль, останнім) може бути раптова смерть або інфаркт міокарда, стенокардія, серцева недостатність, порушення ритму серця. Нерідко це захворювання вражає людей ще молодих (віком 30-40 років), які ведуть активний спосіб життя.
Причинами захворювання є: вживання висококолорійних продуктів з високим вмістом холестерину, жирів, солі, а, також, регулярне вживання алкоголю; куріння; малорухливий спосіб життя; нервово-психічні перевантаження.
Профілактика ІХС:
В основі профилактики серцево-судинних захворювань лежить боротьба з вищеперерахованими факторами ризику: раціонально харчуватися, стежити за масою тіла, регулярно займатися фізичними вправами, відмовитися від куріння і зловживання алкоголем, регулярно контролювати свій артеріальний тиск.
ІХС тривалий час може протікати приховано, без характерних симптомів і тільки цілеспрямоване обстеження з використанням елетрокардіографіі, ульторозвукових методів дослідження, дозволяє виявити вже наявні захворювання. При виявлення в людини ІХС основним завданням є попередження подальшого прогресування захворювання та ускладнень.
Лікування ішемічної хвороби серця:
Лікувальні заходи при ІХС включають зміну способу життя, усунення факторів ризику ІХС або протидія їм, або призначення медіикаментозних препаратів і хірургічного втручання шляхом накладення аортокоронарних або маммарно-коронарних шунтів.
Встановлення прогнозу при ІХС вимагає врахування великої кількості взаємопов’язаних чинників, що мають різне прогностичне значення. Дуже несприятливо впливають на прогноз: висока (не контрольована медикаментами) артеріальна гіпертонія, важкі розлади ліпідного обміну, важкі форми цукрового діабету.
Сучасні антиангінальні препарати можна розділити на 3 групи: нітрати і нітратоподібні; бета-адреноблокатори і антиадренергічні; антагоністи кальцію. Найбільш швидко перериває напад стенокардії нітрогліцерин. Його найчастіше приймають у вигляді таблеток по 0,5 мг. Концентрація нітрогліцерину в крові досягає максимуму через 4-5 хв. Максимум гемодинамічна і, відповідно, антиангінальна дія утримується впродовж 20 хв. Профілактичний прийом нітрогліцерину доцільний за кілька хвилин до виконання навантажень, які регулярно провокують напад болю, або перед можливим емоційним напруженням. Розроблено різні лікарські форми нітрогліцерину, які дозволяють подовжити ефект, – таблетки і капсули для прийому всередину, мазі та пластирі для накладення на шкіру, платівки для аплікації на слизову оболонку ясен (тринітролонг).
Лікування бета-адреноблокаторами передбачає підбір ефективної дози індивідуально для кожного хворого. Лікування починають з мінімальних доз, які поступово підвищують до гемодинамічного та клінічного ефекту. Підібрану ефективну дозу призначають на тривалий час з метою підтримуючої терапії. На відміну від нітратів, при тривалому застосуванні бета-адреноблокаторів звикання до них не наступає.
Загальні протипоказання до призначення бета-адреноблокаторів наступні: застійна серцева недостатність, яка не компенсується серцевими глікозидами і діуретиками; бронхіальна астма і важка (обструктивна) дихальна недостатність; брадикардія при ЧСС нижче 50 ударів / хв; артеріальна гіпотонія (систолічний артеріальний тиск 100 мм. рт. ст. і нижче); синдром слабкості синусового вузла; атріовентрикулярна блокада 2 і 3 ступеня.
Форма випуску:
Пігулки. Розчин для прийому всередину. Розчин для ін’єкцій.
Фармакологічна дія:
Серцевий глікозид, що міститься в наперстянці шерстистої. Надає кардіотонічну дію. Підвищує силу і швидкість серцевих скорочень, збільшує ударний об’єм серця; зменшує ЧСС ; подовжує діастолу, уповільнює AV провідність. У хворих з хронічною серцевою недостатністю викликає опосередкований вазоділатірующий ефект, знижує венозний тиск, підвищує діурез; зменшує набряки, задишку. При в/у введенні дія препарату починається через 10 мін і досягає максимуму через 2 ч. Характеризується відносно невеликою здібністю до кумуляції.
Свідчення:
Хронічна серцева недостатність, гостра недостатність лівого шлуночку, хронічне легеневе серце, тахисистолічеськая форма миготливої аритмії, пароксизмальна суправентрікулярная тахікардія.
Режим дозування:
Встановлюють індивідуально, залежно від клінічної картини захворювання, чутливості пацієнта до препарату і динаміки клінічного ефекту. Дорослим парентерального призначають: для проведення швидкої дигіталізації – в/м або в/у в добовій дозі до 1.4 міліграма, розділеною на 2 введення; для проведення повільної дигіталізації – в/м або в/у в добовій дозі до 0.8 міліграма, розділеною на 3 введення. Досягши насичення переходять на підтримуюче лікування – в/в або в/м до 0.4 міліграма в сут. При проведенні терапії, що насичує, пероральний призначають в добовій дозі до 6-8 міліграма в 3-4 прийоми. Для підтримуючої терапії призначають в добовій дозі до 1 міліграма, розділеною на 2 прийоми.
Побічна дія:
Анорексія, нудота, блювота, діарея; аритмія, уповільнення AV провідності; сонливість, сплутана свідомості і делірій, зниження гостроти зору; рідко – тромбоцитопенія, шкірний висип.
Протипоказання:
Абсолютні: глікозідная інтоксикація; підвищена чутливість до препарату. Відносні: виражена брадикардія, AV блокада, пароксизмальна шлуночкова тахікардія, гіпертрофічний субаортальний стеноз, ізольований мітральний стеноз, гострий інфаркт міокарда, нестабільна стенокардія, синдром WPW, тампонада серця, екстрасистолія.
Особливі вказівки:
Вірогідність виникнення інтоксикації підвищується при гіпокаліємії, гипомагніємії, гиперкальциемії, гіпернатріємії, гіпотиреозі, вираженій дилатації порожнин серця, легеневому серці, міокардиті. При появі симптомів передозування (нудота, блювота, брадикардія, екстрасистолія, бігемінія, порушення зору) лікування слід припинити на декілька днів, а потім відновити в меншій дозі. При більш виражених ознаках глікозідной інтоксикації рекомендується призначення калія – 2-4 г/сут у вигляді калієвих солей (хлориди, цитрати, фосфати і аспарагинати), антиаритмічних препаратів (діфенін) і 5% розчину глюкози з вітамінами (B 1, B 6, C).
При одночасному застосуванні з препаратами кальцію, катехоламінами і діуретиками підвищується ризик виникнення глікозідной інтоксикації. При одночасному застосуванні з хінідином, верапамілом, ніфедіпіном, спіронолактоном (у меншій мірі) підвищується концентрація ланатозіда C в плазмі крові. Антациди знижують абсорбцію препарату з ЖКТ, тому його доза повинна бути збільшена, після відміни антациду слід призначити первинну меншу дозу препарату.
Виробники:
Ланатозид C (Lanatozid C) Biofarm, Румунія; Цедігалан (Cedigalan) Zdravle, Югославія.
Джерело: pharmnews.kz
Форма випуску:
Пігулки. Суха речовина для ін’єкцій. Розчин для ін’єкцій.
Фармакологічна дія:
Надає антиаритмічне і антіангинальноє дія. Блокує калієві, а також кальцієві і натрієві канали. Володіє властивостями неконкурентного блокатора альфа- і бета-адренорецепторов. Урежаєт ЧСС, що призводить до зниження потреби міокарда в кисні. Зменшує опір коронарних артерій, що приводить до збільшення коронарного кровотоку. Не робить істотного впливу на системний артеріальний тиск. Антиаритмічна дія аміодарона пов’язана з його здатністю викликати збільшення тривалості потенціалу дії кліток серцевого м’яза і ефективного рефрактерного періоду передсердя, шлуночків серця, AV вузла, пучка Гиса, волокон Пуркинье, що супроводжується зниженням автоматизму синусового вузла, уповільненням AV провідності, зниженням збудливості кардіоміоцитів.
Свідчення:
Профілактика нападів стенокардії. Лікування і профілактика пароксизмальних порушень ритму (надшлуночкова тахікардія, зокрема при синдромі WPW; шлуночкова тахікардія, трепетання передсердя, синусова тахікардія) і екстрасистолії (надшлуночковою і шлуночковою).
Режим дозування:
Для прийому всередину разова доза складає 200 міліграм. Схема і тривалість лікування встановлюються індивідуально. Для в/у введення (струменевий або краплинно) добова доза складає 10-20 мг/кг (до 1.2 г/сут), кратність застосування встановлюється індивідуально. Дітям призначають в початковій добовій дозі 8-10 мг/кг маси тіла протягом 8-14 днів; потім застосовують підтримуючі дози.
Побічна дія:
Нудота, тяжкість в епігастрії, брадикардія, уповільнення AV провідності, алергічні шкірні реакції, увєїт, фотосенсибілізація. При тривалому призначенні в окремих випадках можливий розвиток порушень функції щитовидної залози (гіпотиреоз, гіпертиреоз); периферичній нейропатії; пневмоніту, альвеоліта; пігментації шкірних покривів; утворення жовтуватих ліпідних відкладень в рогівці; порушення функції печінки. При парентеральному застосуванні можливі також відчуття жару, пітливість, артеріальна гіпотонія, арітмогенноє дія; бронхоспазм, апное (у хворих з важкою дихальною недостатністю); підвищення внутрічерепного тиску; місцево – флебіт.
Протипоказання:
Синусова брадикардія, СССУ, синоатріальная блокада, AV блокада, гіпотиреоз, гіпертиреоз, виражена артеріальна гіпотонія, колапс, шок, лактація, підвищена чутливість до йоду.
Особливі вказівки:
При вагітності препарат призначають тільки за життєвими свідченнями. Парентеральний препарат можна застосовувати тільки в специалізірованих відділеннях стаціонарів під постійним контролем ПЕКЛО, ЧСС і ЕКГ . При тривалому лікуванні необхідний регулярний контроль функції щитовидної залози, консультації окуліста і рентгенологічне дослідження легенів. Не слід призначати аміодарон одночасно з хінідином, бета-адреноблокаторамі, блокаторамі кальцієвих каналів, дігоксином, варфаріном, кумаріном, доксепіном.
Виробники:
Аміодарон-рівофарм (Amiodarone-Rivopharm) Rivopharm, Швейцарія; КОРДАРОН (CORDARON) SANOFI-WINTHROP, Франція; Кордарон (Cordaron) Krka, Словенія; Кордарон (Cordarone) Torrent, Індія; ОПАКОРДЕН (OPACORDEN) ФАРМЗАВОД ПОЛЬФАРМА, Польща; СЕДАКОРОН (SEDACORON) EBEWE, Австрія.
Джерело: pharmnews.kz
Створення інгібіторів ангиотензінпревращающего ферменту (АПФ) і впровадження їх в клінічну практику вважається однією із знаменних подій в історії кардіології [1].
Пошук в базі даних Medline по ключовому словосполученню «ACE inhibitors», тобто «інгібітори АПФ», виявляє більше 33 тис. статей. Найраніша з них датується 1972 р. Майже в 30 % статей згадується каптопріл. Чому ж цей препарат займає таке місце серед інгібіторів АПФ? Чи тільки тому, що він був першим препаратом цього класу, який широко став застосовуватися в клінічній практиці? У представленому огляді і буде зроблена спроба відповісти на це питання.
ВЕРАПАМІЛ (VERAPAMIL) (*)
ВЕРАПАМІЛ
Форма випуску:
Пігулки. Пігулки депо. Пігулки, покриті оболонкою. Таблетки-ретард. Фільм-таблетки. Драже. Капсули ретард. Розчин для ін’єкцій.
Фармакологічна дія:
Блокатор кальцієвих каналів. Володіє антиаритмічною, антіангинальной і гіпотензивною активністю. Знижує потребу міокарда в кисні за рахунок зниження скоротності міокарда і уреженія ЧСС . Викликає розширення коронарних артерій і збільшення коронарного кровотоку. Знижує тонус гладкої мускулатури периферичних артерій і ОПСС . Надає антиаритмічну дію при надшлуночкових аритміях.
Свідчення:
Профілактика нападів стенокардії (у тому числі і стенокардії Прінцметала). Артеріальна гіпертонія. Купірування гіпертонічного кризу ( в/у введення). Лікування і профілактика надшлуночкових аритмій (пароксизмальна надшлуночкова тахікардія, мерехтіння передсердя, трепетання передсердя, екстрасистолія).
Режим дозування:
Індивідуальний. Всередину дорослим призначають в початковій дозі 40-80 міліграм 3 раза/сут. Для лікарських форм пролонгованої дії разову дозу слід збільшувати, а кратність застосування зменшувати. Максимальна добова доза – 480 міліграм. Дітям у віці 6-14 років призначають 80-360 мг/сут, до 6 років – 40-60 мг/сут; кратність застосування – 3-4 раза/сут.
Пігулки, драже або капсули слід приймати в час або відразу після їжі, запиваючи невеликою кількістю води.
При необхідності препарат можна вводити в/в струменевий (поволі, під контролем ПЕКЛО, ЧСС і ЕКГ ). Разова доза для дорослих складає 5-10 міліграм, за відсутності ефекту через 20 мін можливе повторне введення в тій же дозі. Разова доза для дітей у віці 6-14 років складає 2.5-3.5 міліграм, 1-5 років – 2-3 міліграми, до 1 року – 0.75-2 міліграми. Для пацієнтів з вираженими порушеннями функції печінки добова доза препарату не повинна перевищувати 120 міліграм.
Побічна дія:
Можливі – нудота, запаморочення, головний біль, почервоніння особи, замки. У окремих випадках – нервозність, загальмованість, підвищена стомлюваність. При застосуванні великих доз верапаміла, особливо у схильних пацієнтів, можливе виникнення вираженої брадикардії, AV блокади, артеріальній гіпотонії, поява симптомів серцевої недостатності. При швидкому в/у введенні в окремих випадках може виникнути повна поперечна блокада серця, асистолія, колапс. Відмічені одиничні випадки алергічних реакцій (шкірне свербіння, сип), а також транзиторного підвищення в крові активності печінкових трансаміназ.
Протипоказання:
Виражена брадикардія, СССУ, кардіогенний шок, AV блокада II-III ступеня, синдром WPW, артеріальна гіпотонія, хронічна серцева недостатність II Б-III стадії, гостра серцева недостатність, підвищена чутливість до препарату.
Особливі вказівки:
З обережністю призначають препарат хворим при порушеннях функції печінки, при гострому інфаркті міокарда. Застосування верапаміла у вагітних і годуючих жінок показане лише в тих випадках, коли очікувана користь перевищує можливий негативний вплив на плід або дитину. При одночасному застосуванні верапаміла і бета-адреноблокаторов, антиаритмічних засобів, інгаляційних анестетіков підвищується ризик виникнення брадикардії, AV блокади, гіпотонії, серцевої недостатності. При одночасному застосуванні верапаміла і дігоксина відмічено підвищення концентрації дігоксина в плазмі крові. В період лікування верапамілом не можна вводити бета-адреноблокатори в/в.
Виробники:
Веракард (Veracard) Nycomed Pharma, Норвегія; Вераміл (Veramil) Themis Chemicals, Індія; Веранорм (Veranorm) Schwarz Pharma, Німеччина; Верапабене (Verapabene) Ludwig Merckle, Австрія; Верапаміл (Verapamilum) Акрихін, Росія; Верапаміл (Verapamil) Alkaloid, Македонія; Верапаміл (Verapamil) Belupo, Хорватія; Верапаміл (Verapamil) Chinoin, Угорська республіка; Верапаміл (Verapamil) Hemofarm, Югославія; ВЕРАПАМІЛ (VERAPAMIL) NORTON HEALTHCARE, Великобританія; Верапаміл (Verapamil) Searle, США; Верапаміл (Verapamil) Pharmachim Holding, Болгарія; Верапаміл (Мівал) (Verapamil (Mival)) Mir Pharmaceutical, США; Ізоптин (Isoptin) Knoll, Німеччина; ІЗОПТИН SR (ISOPTIN SR) KNOLL, Німеччина; Лекоптін (Lekoptin) Lek, Словенія; ФАЛІКОРД (FALICARD) AWD, Німеччина; ФІНОПТИН (FINOPTIN) ORION PHARMA INTERNATIONAL, Фінляндія.
Джерело: pharmnews.kz
Інфаркт міокарда (як правило) розвивається в наслідок тромбозу однієї або декількох коронарних артерій, що приводить до гострої ішемії міокарда і подальшому некрозу. Термін “гострий ЇМ” застарілий оскільки хронічного ЇМ просто не існує.
1. тромбоз коронарної артерії;
2. спазм коронарної артерії;
3. крововилив в атреоськлеротічеськую бляшку;
4. ситемная гіпотонія
<> По глибині поразки:
По локалізації:
передній:
задній:
У течію ЇМ розрізняють декілька періодів:1) Щонайгостріший – до 2-ої доби;
2) Гострий
3) Підгострий
4) Реабілітація
Основним симптомом є загрудинний біль. Багато хто описує її як самий виражений біль, який їм коли-небудь доводилося переносити. Біль носить важкий, такий, що стискає, розриває характер, схожий із стенокардитичними болями, але більш виражений. Приблизно у 30% біль іррадіїруют у верхні кінцівки, рідше в епігастральну область, спину, нижню щелепу. Ніколи не іррадіїруєт нижче за пупок. Болі супроводжуються слабкістю, пітливістю, нудотою, блювотою, запамороченням. Неприємні відчуття зазвичай в уранішній годинник. Якщо біль виникає на навантаженні, але у відмінності від стенокардії не зникає після припинення навантаження. Приблизно у 15-20% хворих ЇМ протікає безболісно. Найчастіше безбольовой інфаркт виникає у хворих цукровим діабетом і у немолодих осіб. У людей старшого віку ЇМ виявляється раптово виниклою задишкою, яка може перейти в набряк легенів. ЇМ може характеризуватися раптовою втратою свідомості, різкою слабкістю, виникненням аритмій і різким, нез’ясовним зниженням ПЕКЛО.
1. Анамнез: симптоматика описана вище (тривалість хворій на довше 30 мін);
Оцінка хворій в області серця: Екстракардіальні:
Кардіологічні:
2. Об’єктивно:
Pulsus alternans, зміни ПЕКЛО
Аускультативно :
3. ЕКГ ознаки:
Ознаки поразки міокарда:
1.Некроз – патологічний Q (починає формуватися до кінця 1 доби);
2.Ішемія – депресія ST, негативний Т;
3.Пошкодження – під’їм ST
Ельовация сегменту ST в щонайгострішому періоді (при субендокардіальному ЇМ – високий Т) Закономірна динаміка (підгостра стадія) наближення ST до ізолінії (протягом 6-48 годин) при сповільненій динаміці (більше 2 діб) – підозра на гостру аневризму серця.
Зубець Т – поступово стає негативним паралельно з ST (при перекардіте спочатку відбувається депресія ST, а потім виникає негативний Т), потім наближається до ізолінії в знов стає позитивним. Формування патологічного (0,04) зубця Q.
Складнощі в ЕКГ діагностиці: – повна блокада лівої ніжки пучка Гиса (БЛНПГ), повністю маскує ЇМ;
- наявність вже існуючого зубця Q (наприклад кардіосклероз)
Ельовация сегменту ST:
- синдром ранньої реполяризації
- стенокардія Прінцметала
- ГЛЖ
- гіпокаліємія
Зміни при ЇМ без Q:
депресія ST, інверсія Т. На жаль такі ж зміни можуть зустрічатися при: – субендокардіальній ішемії
- збільшенні ЧСС
- електролітних порушеннях
- застосування глікозидів
Зміни зубця Т можуть зустрічатися при внутрічерепних кровоїзліяніях.
4. Ферменти
Креатінінфофокиназа (КФК) – з’являється в перший годинник (2-4) і максимуму досягає від 12 до 24 годин. Особливо специфічний МВ – ізофермент КФК. Вимірюють кожні 6 годин і лише 3-х кратна негативна реакція може говорити про відсутність Им. Cмoтреть після 48 годин марно;
Сироваткова глутаматоксалоацетаттрансаміназа (СГОТ, Аст) – так само як і рівень КФК наростає в перший годинник, але даний фермент володіє меншою специфічністю унаслідок того, що міститься в клітках скелетної мускулатури, печінці, еритроцитах. Вимірюють кожні 6 чаов. Зберігає активність до 4 днів.
Лактатдегидрогиназа (ЛДГ1) – рівень цього ферменту зростає в пізніші терміни від початку ЇМ (максимум 48 годин) і зберігається більш тривалий час (7-12 днів).
5. Сцинтиграфія:
Застосовується для діагностики, визначення об’єму і локалізації поразки. Застосовують технецій (99м Тс – пірофосфат). Ськанограмма дає результати з 2 по 5 день від початку Ім. Радіонуклідна вентрикулографія дозволяє виявити порушення скоротності і фракції викиду.
6. Луна-кардіографія:
Дозволяє виявити зони гипо- і акинезії (регіонарна дисфункція систоли).
7. Позітронно-емісионная томографія (ПЕТ) – новий метод що дозволяє оцінити внутрішні метаболічні зміни міокарда. Дозволяє отдіференцировать такі стани міокарда як станірованіє або гібернація.
Станірованіє (stunned) – тимчасова механічна дисфункція, яка зберігається після реперфузії.
Гибернірованіє (hibernating) – персистірующєє погіршення скоротливої функції ЛЖ, пов’язане з тривалим зниженням коронарного кровотоку у відсутності пошкодження.
1) Щонайгостріший період:2) Гострий період:
3) Підгострий період:
З першого ж годинника хворого потрібно помістити в палату інтенсивної терапії, де повинне бути здійснене моніторірованіє всіх найважливіших гемодинамічних показників (ЧСС, ритм). Шляхом постановки плаваючого катетера Сван-Ганза в легеневій артерії можна визначати тиск заклинювання, яке відображає наповнення звичайно-діастоли ЛЖ.Основні завдання при лікуванні ЇМ:
1. Купірування больового синдрому;
2. Тромболізис і профілактика ретромбоза;
3. Профілактика небезпечних для життя аритмій;
4. Гемодинамічна і нейрогуморальная розвантаження серця;
5. Запобігання деструкції клітинних мембран;
6. Лікування ускладнень.
Заставою ефективного лікування є якомога швидше відновлення прохідності окклюзірованной артерії. Т.е СТЛТ, РТСА.
Тромболізис
Враховуючи, що основним в генезі ЇМ є тромбоз коронарних артерій те обов’язковим є проведення в перші 2-4 години тромболітічеськой терапії (зниження летальності на 18-27%). При поєднанні тромболізису з прийомом аспірину летальність знижується на 42%. Можна вводити препарати через катетер безпосередньо до місця тромбозу, але зараз вважається переважною системна тромболітічеськая терапія (СТЛТ) . Свідченням до СТЛТ є ангінний біль тривалістю більше 30 мін, що зберігається не дивлячись на прийом нітратів, у поєднанні з ельовацией сегменту ST більш ніж на 0,1 мв не менше чим в 2-х суміжних відведеннях або раптом виниклою БЛНПГ.
Абсолютні протипоказання:
- кровотеча на момент обстеження;
- перенесений в останні 6 мес інсульт;
- діагностована пухлина головного мозку;
- обширне хірургічне втручання, пологи або важка травма в останні 10 днів;
- ЖК кровотеча;
- геморагічний діатез; – аневризма аорти, що розшаровує
Відносні протипоказання:
- рефрактерная до терапії артеріальна гіпертензія більше 180/110 мм рт. ст.;
- травматічная серцево-легенева реанімація;
- важка травма в останні 4 тижні;
- внутрішня кровотеча в останні 4 тижні;
- лікування непрямими антикоагулянтами;
- вагітність;
- алергічна р-ция на стрептокиназу.
Препарати вводяться в периферичну вену. Застосовуються такі препарати як: Стрептокіназа (стрептаза), Альтеплаза (тканинною активатор плазміногена), APSAC.
Порівняльна х-ка тромболітіков: за даними дослідження GUSTO:
ТАП (тканинний активатор плазміногена) разом з в/в гепарином дає найменшу летальність до 30 дня 6,3%;
Стрептокіназа 7,2 %
ТАП:
- у молодших пацієнтів
- при іспользованіїв перші 4 години швидше відновлення прохідності судини
- при систолі ПЕКЛО < 140 мм рт. ст. менше інсультів.
При лікуванні ТАП протягом 24 годин слід вводити гепарин (на відміну від стрептокинази)
Стрептокіназа:
- у немолодих
- при гіпертензії менше інсультів
- при лікуванні пізніше 4 годин
- невеликі ніжніє ЇМ
Проте у 30% пацієнтів виникають ретромбози, для їх профілактики призначають Аспірин (325 г/сут) і гепарин (переважно низькомолекулярні). Гепарін внутрішньовенно вводять болюсом 5000 Ед, а потім із швидкістю 1000-1200 Ед/час протягом 24-48 годин. Після закінчення внутрішньовенної інфузії підшкірно 7500-12500 Ед двічі в добу протягом 5-7 днів.
Для запобігання ретромбоза застосовується Транслюмінальная коронарна балонна ангіопластика (Percutaneous transluminal coronary angioplasty, PTCA) з постановкою стента. РТСА без попередньої СТЛТ також приводить до позитивного ефекту. У периферичну вену під Rg контролем вводиться спеціальний катетер, який підводиться до місця тромбозу, потім роздувається балончик, що знаходиться на кінці провідника, таким чином, механічно роздавлюється тромб (атеросклерозна бляшка) і відновлюється просвіт судини. Щоб уникнути ретромбоза і дессекциі стінок судини в місці механічної дії краще балонну ангіопластику закінчити постановкою стента (stent) – мепталлічеськой сіточки, яка вистрілюючись в просвіт судини починає грати роль його каркаса.
Операція Аорто-коронарного шунтування (АКШ) виконується в гострому періоді НИМ при неефективності СТЛТ і РТСА, больовому синдромі, що зберігається, нестабільній гемодинаміці і у випадках, коли анатомічна будова коронарних артерій не дозволяє виконати РТСА.
Купірування больового синдрому
Анальгезію необхідно проводити не тільки в цілях зняття больового синдрому, але і для того, щоб зменшити зону некрозу, не допустити розвитку ОСН і кардіогенного шоку. Знеболюючі першого ряду – нітрати. В/у ведення нітратів в перші 12 годин достовірно зменшує вогнище некрозу, розтягування стінки шлуночків. Найбільш очевидна їх дія при ЇМ передній локалізації. Нітрати є стандартною терапією свех хворих з переднім ЇМ і систолою ПЕКЛО > 100 мм рт.ст. Тривалість прийому залежно від тривалості хворій.
Але основними засобами знеболення є наркотичні анальгетики (їх ефект складається з прямої анальгезії, седатівного ефекту і веноділятациі). Застосовують внутрішньовенне введення морфіну, омнопону (10-20 міліграм) або промедол (20-40 міліграм), повторне введення можливе через 10-20 мін.Для купірування небажаних ефектів (гіпотензія, брадикардія, пригноблення дихательного і збудження блювотного центрів, параз ЖКТ) застосовують налоксон (0.4 міліграм в/в), аїропін. Для профілактики блювоти – Циклізін 50 міліграм в/в або Метоклопрмід 10-20 міліграм.
Профілактика небезпечних аритмій
Раніше прийняте профілактичне введення лідокаїну на сьогоднішній день не прийняте. Лідокаїн застосовується у пацієнтів з нестійкою шлуночковою тахікардією: внутрішньовенно болюсом 1.0-1.5 мг/кг, потім краплинна інфузія 1-4 міліграм/мін. За наявності у пацієнта ниркової або печінкової недостатності дозу зменшують удвічі. При рецидивуючій тахікардії застосовують бретілія тонзілат (орнід) – болюс 5 мг/кг, кордарон 5 мг/кг, подальша інфузія 300 мл за 2 години, Для профілактики шлуночкових порушень ритму в гострому періоді ЇМ застосовують препарати К. По закінченні гострого періоду для профілактики аритмії застосовують бета-блокатори і кордарон.
Гемодинамічна і нейрогуморальная розвантаження серця
Нітрогліцерин за рахунок вено- і артеріолоділятірующего дій знижує пред- і навантаження поста, знижує потребу міокарда в кисні (сублінгвальний прийом 2-3 пігулки, а потім в/в 1% розчин, із швидкістю 5 мкг/мин, обов’язковий контроль ПЕКЛО). Бета-адреноблокатори
У перші 48 годин після ЇМ збільшується симпатична активність унаслідок ЇМ і больового синдрому. Раннє введення в-блокаторов зменшує споживання міокардом кисню, знижує напругу стінок шлуночків, здійснює профілактику аритмій.
Бета-блокатори без СТЛТ
У перші 12 годин в/в атенолол, а потім перехід на прийом р.о. Летальність знижується достовірно на 15%.
Бета-блокатори із СТЛТ
За даними дослідження в/у ведення метопролола на додаток до СТЛТ знижує частоту повторних Ім.
Протипоказання:
- ЧСС < 50 в мін
- Блокади
- Набряк легенів (Rg контроль)
- Бронхоспазм
- Лікування Верапамілом
Побічні ефекти:
- Набряк легенів
- Брадикардія (атропін 0,6-2,4 міліграм в/в; у крайніх випадках добутамін)
- Гіпотензія (глюкагон 50 мкг/кг і добутамін)
- Бронхоспазм (сальбутамол)
Не варто застосовувати бета-блокатори з внутрішньою симпатоміметичною активністю. Переважні кардіоселектівниє препарати що приймаються 1 раз на добу (атенолол, метопролол).
іапф
Розширення ЛЖ багато в чому визначає прогноз. Чим більше шлуночок тим гірше прогноз. іапф зменшують дисфункцію ЛЖ і показані при інфаркті. Застосування іапф значно покращує дані по виживаності. Дуже раннє застосування інгібіторів підвищує ризик гіпотензії, особливо після СТЛТ. Тому розумно відкласти прийом інгібіторів на 24-48 часто. Існують два підходи до призначення іапф:
1. Призначають людям з СН і ехокг проявами значного порушення функції ЛЖ.
2. Призначення іапф всім пацієнтам.
Обидва цих підходу економічно вигідні за умови контролю стану ЛЖ через 4-6 тижнів і відбору пацієнтів що не потребують терапії іапф.
Основними засобами з групи антагоніствов Са є верапаміл і ділтіазем. Дослідження показали, що ці препарати найбільш ефективні для лікування НИМ без Q, але пацієнтам із зниженням скоротливої активності міокарда призначати їх не рекомендується.
Гиполіпідемічеськіє препарати
Дослідження показали що симвастатін у хворих з рівнем холестерину 5,5 – 8 ммоль/л знижує смертність від серцево-судинних захворювань на 42%. При ЇМ рівень холестерину знижується і повертається до результатного через 3 місяці. Якщо після ЇМ рівень холестерину перевищує 5,5 можна припускати, що до ЇМ він був дуже високий. Статіни хороші при рівні трігліцерідов не перевищує 3,0 ммоль/л. При гипертрігліцерідемії ефективніші фібрати (безафібрат, фенофібрат).
Перед випискою необхідно провести тест навантаження для з’ясування прогнозу. На 6 тижні всім хворим необхідно провести ехокг.
Показники поганого прогнозу при пробі з фізичним навантаженням:
- Значна депресія ST> 1 мм, що зазвичай супроводжується болем.
- Повільне повернення ST до ізолінії (5 або більше хвилин)
- Зниження Адс на 20 мм рт.ст (падіння СВ)
- Підвищення Адд більше 15 мм рт.ст.
- Стенокардія на тлі підйому ST або без негона фоні не високого навантаження.
- Небезпечні аритмії
- Зниження ST > 3мм
Джерело: nedug.ru
Форма випуску:
Капсули.
Фармакологічна дія:
Антиаритмічний препарат I A класу. Надає мембраностабілізірующєє дію, є блокатором натрієвих каналів, збільшує ефективний рефрактерний період і тривалість потенціалу дії в передсерді і шлуночках. Зменшує скоротність і збудливість міокарда, уповільнює AV провідність, пригнічує автоматизм синусового вузла. Володіє антіхолінергичеськім дією.
Свідчення:
Лікування і профілактика надшлуночкової і шлуночкової екстрасистолії, пароксизмальних порушень ритму (надшлуночкова тахікардія, зокрема, при синдромі WPW; шлуночкова тахікардія, мерехтіння передсердя, трепетання передсердя); підтримка синусового ритму після медикаментозної або електричної кардіоверсії; профілактика аритмій при проведенні катетеризації коронарних артерій.
Режим дозування:
Для прийому всередину перша («навантаження») доза складає 300 міліграм; надалі призначають по 100-300 міліграм 3-4 рази на добу. У разі стійкого антиаритмічного ефекту дозу дізопіраміда поступово зменшують до мінімальної ефективної підтримуючої дози, яка зазвичай складає по 100 міліграм 3 раза/сут. При порушенні функції нирок доза «навантаження» не повинна перевищувати 200 міліграм; при проведенні підтримуючого лікування призначають по 100 міліграм 1-2 раза/сут.
Побічна дія:
Сухість в роті, порушення акомодації, утруднення сечовипускання; можливі також артеріальна гіпотонія, затримка сечі, нудота, блювота, замок. У окремих випадках наголошуються головний біль, сплутана свідомості, безсоння, внутрішньопечінковий холестаз, периферична нейропатія, екзема, фотосенсибілізація. При тривалому застосуванні відмічені випадки імпотенції, гіперглікемії.
Протипоказання:
AV блокада II і III ступені, кардіогенний шок, важкі форми хронічної серцевої недостатності, глаукома, аденома передміхурової залози, підвищена чутливість до препарату.
Особливі вказівки:
З обережністю призначають дізопірамід хворим з CCCУ, порушеннями функції нирок і/або печінки; у випадках передуючого лікування препаратами, що викликають уреженіє ЧСС і уповільнення AV провідності.
Виробники:
Корапейс (Korapeis) ICN Galenika, Югославія; Рітмілен (Rytmilen) Leiras, Фінляндія; Рітмодан (Rythmodan) Roussel Uclaf, Франція.
Джерело: pharmnews.kz
Гіпертонічна хвороба – хронічне захворювання, що характеризується постійним або періодичним підвищенням артеріального тиску.
Етіологія і патогенез. Причина гіпертонічної хвороби розкрита ще не до кінця. Але основні механізми, що приводять до стабільно високого артеріального тиску, добре відомі.
Першим і таким, що веде серед них є нервовий механізм. Початкова його ланка – емоції, душевні переживання, що супроводжуються і у здорових людей різними реакціями, і в т.ч. підвищенням артеріального тиску. У людини, що захворює гіпертонічною хворобою, у відповідь на малозначну причину виникає глибока і (або) напружена емоційна реакція, а разом з нею і значне підвищення рівня артеріального тиску, що зберігається довше, ніж у здорового. У міру повторення напруженої ситуації поволі, але неухильно і на все більший термін підвищується кров’яний тиск. Повторення (впродовж місяців і років) життєвих ситуації, що викликають артеріальну гіпертензію (підвищення тиску), приводить до поступового становлення гіпертонічної хвороби.
Розвитку захворювання сприяє і виділення в кров різними органами речовин, що активно діють. Центральна роль в цій регуляції належить ниркам. В результаті змін в їх діяльності, що виділяються ними активні речовини-регулятори з часом викликають більш довготривалі зрушення в рівні кров’яного тиску. Його підвищення стає поступово все більш і більш стійким.
Так формується перехід емоційно обумовлених гіпертензивних реакцій в хронічну хворобу. Дія тих же механізмів в подальші роки приводить до стабілізації високого артеріального тиску. При цьому хворий нерідко перестає переживати неприємні відчуття; виникає ілюзія благополуччя і як наслідок – зневага лікуванням.
Слід зазначити, що підвищення артеріального тиску також зв’язане із затримкою в організмі куховарської солі, виведення якої нирками декілька сповільнюється при гіпертонічній хворобі. Надлишок соли в організмі викликає безпосередньо артеріальну гіпертензію, тоді як усунення такого надлишку знижує кров’яний тиск.
У підтримці підвищеного артеріального тиску бере участь і надмірно посилена насосна робота серця при зайве великому об’ємі крові, що бере участь в кровообігу. Такий варіант кровообігу грає провідну роль в підвищенні артеріального тиску у більшості хворих. Таку форму гіпертонічної хвороби називають “м’якою”.
Крім того, в організмі за затримкою натрієвої солі слідує, як тінь, і затримка води, що збільшує об’єм кровообігу. Є і інша сторона цього питання, особливо істотна для “м’якої” гіпертензії. Достовірно відомо, що людині, що погладшала, страждаючій гіпертонічній хворобі, іноді досить позбавитися від зайвої ваги тіла, щоб артеріальний тиск нормалізувався без лікарських препаратів. Так відбувається тому, що із зникненням жирової тканини запустіває розгалужена мережа дрібних і найдрібніших судин, раніше тих, що існували, але розвинулися в жировій тканині у міру її зростання. У цій судинній мережі, що знов додалася, кровотік необхідної інтенсивності міг підтримуватися лише за допомогою підвищення кров’яного тиску і відповідно посиленої роботи серця, оскільки ні число, ні калібр крупніших артерій, що живлять тканини, збільшитися у дорослої людини не можуть.
Лікування. Для запобігання розвитку гіпертонії необхідно понизити інтенсивність нервово-емоційної напруги, створити умови для розрядки емоцій. Так, наприклад, відмічено, що рухова активність (розумна по темпу і тривалості), зокрема пішохідні прогулянки, доступні види спорту і т.д., повинна щоденно слідувати за періодом емоційної напруги.
Постійне обмеження або виключення з їжі солоних блюд – найважливіша з реальних і доступних хворому заходів протидії підвищенню артеріального тиску. Сучасна медицина має в своєму розпорядженні достатній арсенал засобів, за допомогою яких можна збільшувати виведення нирками куховарської солі з сечею і тим самим сприяти зниженню рівня кров’яного тиску. Тому нерідко хворому призначають сечогінний препарат, стимулюючий виведення хлориду натрію з сечею.
Отже, кожна людина може самостійно попередити розвиток гіпертонічної хвороби або перешкодити це становленню, не вдаючись до ліків. Цей висновок надзвичайно важливий як для попередження гіпертонією, так і для лікування “м’якої” її форми, яка спостерігається приблизно у 70-80% хворих, страждаючих цим захворюванням.
В даний час визнано доцільним починати лікування хворого гіпертонічною хворобою не з призначення ліків, а з конкретних рекомендацій по усуненню шкідливих звичок, різких відхилень в режимі праці і відпочинку, в характері живлення. Лише безуспішність цих заходів вимушує перейти до лікарського лікування.
Всі інші аспекти лікування гіпертонії є цілком компетенцією лікаря і не допускають самодіяльності з боку хворого. У зв’язку з цим важливо підкреслити, що лікування гіпертонічної хвороби повинне бути постійним впродовж ряду років.
Перша допомога. Людині, страждаючій гіпертонією, необхідно знати, що довільні, без дозволу лікаря перерви в лікуванні часто приводять до гіпертонічного кризу, тобто різкому загостренню основних проявів хвороби і найбільш значному підвищенню кров’яного тиску.
При різкому погіршенні самопочуття хворого необхідно викликати лікаря, але до його прибуття слід прийняти положення напівсидячи в ліжку або в зручному кріслі, зігріти стопи і гомілки за допомогою укутування, грілки, ножної гарячої ванни, гірчичників на гомілці, всередину прийняти корвалол (або валокордин)- 30-35 крапель на прийом, а також
Джерело: nedug.ru
Збільшення тривалості життя населення в багатьох індустріально розвинених країнах сприяє тому, що частка вікової категорії людей літнього віку постійно росте. Згідно статистичним прогнозам, на планеті до 2035 року кожна четверта людина буде у віці 65 років і старше. Люди літнього віку в Україні складають близько 20 % населення.
Старіння характеризується поступовим розвитком функціональних і структурних змін багатьох органів, що також поєднується із зниженням пристосовних механізмів регуляції. У серцево-судинній системі відбувається вікова перебудова архітектоніки міокарда і судинної стінки, що створює умови для формування патологічних станів.
Мікроскопічно в міокарде наголошується збільшення кількості жиру, зменшення еластичних волокон, підвищення жорсткості і кількості колагену. Разом із зниженням чисельності міоцитів за рахунок їх некрозу і апоптозу відбувається збільшення розмірів кардіоміоцитів, що збереглися. Важливу роль в їх гіпертрофії грає порушення системи мембранного транспорту в кальцієвих насосах, а також рецептор- і потенциалзавісимих кальцієвих каналів. Макроскопічно спостерігається потовщення міокарда лівого шлуночку із збільшенням об’єму його порожнини, ущільнення клапанів серця. Разом з анатомічними змінами порушується системна гемодинаміка: знижується скоротлива здатність міокарда, наповнення діастоли лівого шлуночку, підвищується загальний периферичний опір. В результаті зменшення чутливості бета-адренорецепторов кардіоміоцитів адренергічні стимули не приводять до збільшення ударного об’єму і частоти серцевих скорочень.
Значну трансформацію при старінні зазнають судини. З одного боку, в їх стінці активізується еластаза, забезпечуючи фрагментацію еластину і зменшення еластичних волокон в їх середній оболонці, з іншої – посилюється продукція колагену гладком’язовими клітками, з’являються локальні фіброзно-м’язові потовщення, особливо в ділянках турбулентного руху крові. Істотний внесок до перебудови судин вносять зміни ендотелію, що було продемонстроване в експериментальних дослідженнях з впливом на них речовин прессорной природи. Вікове зменшення продукції біологічно активних речовин з ефектом, що вазодилятує, і підвищена відповідь судинної стінки на прессорниє агенти в результаті метаболічного стресу і загибелі кліток створюють основу для формування спазму, підвищення артеріального тиску, збільшення проникності судин для білків, ліпопротєїнов, надмірного продукування аніона супероксиду і медіаторів запалення.
Структурні зміни серця і судин, нейрогуморальниє порушення, ендотеліальна дисфункція представляють плацдарм для розвитку захворювань у осіб літнього віку. Супутниками старіючого організму найчастіше виступають артеріальна гіпертензія (АГ) і атеросклероз.
Відповідно до рекомендацій Усесвітній організації охорони здоров’я і Міжнародного суспільства по гіпертензії (1999) діагноз АГ правомочний в тому випадку, якщо рівень артеріального тиску (САД) систоли рівний 140 мм рт.ст. і більш, а рівень діастоли (ДАД) – 90 мм рт.ст. і більш. Підвищення артеріального тиску (ПЕКЛО) є головною ознакою АГ.
З віком відбувається підвищення ПЕКЛО, причому якщо систола збільшується до 70- або 80-річного віку, то діастола до 50 або 60 років. У пізнішому віці ДАД або залишається без змін, або навіть знижується. У зв’язку з цим виділяється особлива форма АГ у немолодих, яка отримала назву ізольованої артеріальної гіпертензії систоли. Вона характеризується рівнем САД 140 мм рт.ст. і ДАД – < 90 мм рт.ст. Підвищення ПЕКЛО в будь-якому віці, особливо у літніх і старих людей, є одним з найбільш важливих чинників ризику розвитку поразки органів-мішеней - серця, головного мозку, коронарних судин, нирок і органу зору. У більшості хворих з АГ з'являються ускладнення у вигляді кардіомегалії, порушень мозкового кровообігу, ниркової недостатності. За даними Фремінгемського дослідження, що проводиться в США впродовж багатьох років, загальна смертність збільшується в 2 рази, а кардіоваскулярна - приблизно в 3 рази при ПЕКЛО, що перевищує 160/95 мм рт.ст. Встановлено, що 73 % чоловіків і 81 % жінок, які померли за час спостереження, були гіпертоніками. Артеріальна гіпертензія підвищує кардіоваскулярну смертність в 4 рази для чоловіків і в 2 рази для жінок у віці від 65 до 74 років. З підвищенням віку росте смертність від інфаркту міокарда: 38 % у віковій групі 60-69 років, 43 % - 70-79 років, 58 % - 80-89 років. Частота серцевої недостатності у осіб старшого віку складає 10 %, причому третину випадків складають хворі з АГ.
Артеріальна гіпертензія - важливий чинник розвитку мозкових інсультів. У віці 70 років небезпека розвитку цереброваскулярних захворювань втричі більше при САД 160 мм рт.ст., чим при САД - 140 мм рт.ст. АГ у немолодих "відповідальна" за 42 % інсультів у чоловіків і 70 % - у жінок. Ізольована систола АГ, як і класична систоло-діастола, значно підвищує ризик гострих коронарних і мозкових ускладнень. Підвищення систоли ПЕКЛО до 185 мм рт.ст. у 70-річних зв'язано із збільшенням кардіоваскулярної смертності в 1,8 разу у чоловіків і в 4,7 - у жінок. У дослідженні, проведеному на європейській популяції немолодих осіб з АГ, встановлено, що зростання САД на 1 мм рт.ст. збільшує серцево-судинну смертність на 1,4 %. За даними Фремінгемського дослідження впродовж 20 років, серед чоловіків 55-74 років з ізольованою систолою АГ смертність була в 2 рази вище, ніж серед чоловіків нормотоников аналогічного віку. У багатоцентровому дослідженні на американській популяції немолодих осіб з систолою АГ виявлено п'ятикратне збільшення частоти інсультів у віці від 70 до 79 років в порівнянні з віковою групою 60-69 років. Адекватна корекція підвищеного ПЕКЛО сприятливо змінює перебіг АГ, сприяє зменшенню ускладнень і збереженню працездатності хворих. Терапія АГ змінює епідеміологічну ситуацію за показниками смертності і виникненням ускладнень. В ході досліджень популяцій встановлено, що регулярне лікування АГ дозволяє через 4-5 років після його початку добитися зниження смертності від серцево-судинних захворювань на 15-20 %. Прогресування АГ спостерігається в 10-12 разів рідше серед регулярно лікованих хворих, чим серед нелікованих. За даними проведених останніми роками проспективних досліджень, переконливо доведено, що пониження діастоли ПЕКЛО, яке перевищувало 105 мм рт.ст., супроводжувалося достовірним зниженням частоти розвитку інсультів, інфаркту міокарда і серцевій недостатності. За останнє десятиліття в США наголошується стійка тенденція зниження захворюваності ішемічною хворобою серця. Однією з причин цього служить успішне лікування АГ, яка після досягнення людиною віку 50 років стає значним чинником ризику атеросклерозу.
Існують певні суперечності в трактуванні питання про необхідність і тактика лікування АГ у немолодих. Сумніви про доцільність корекції підвищеного ПЕКЛО у таких хворих були відкинуті після завершення і публікації в 1991-1997 рр. результатів 4 великих проспективних рандомізованих досліджень, присвячених лікуванню хворих літнього віку: SHEP, STOP, MRC-E, SYST-EUR. Аналіз цих досліджень показав, що медикаментозна терапія АГ сприяє зниженню частоти інсультів, серцевої недостатності, смертності від серцево-судинних захворювань. У групі хворих з АГ у віці 65-74 років антигіпертензивна терапія привела до зниження частоти інсультів на 25 %, ускладнень ішемічної хвороби серця - на 19 %, серцево-судинній смертності - на 17 % (дослідження MRC-E, Великобританія). Відповідь на питання про необхідність лікування АГ у хворих літнього віку повинен бути однозначним: безумовно необхідно призначати лікарську терапію з метою зниження ПЕКЛО. Проте тактика лікування цієї крихкої популяції має свої особливості. Виникає багато питань: до якого рівня слід знижувати ПЕКЛО, які препарати переважно, які додаткові ефекти ми чекаємо від терапії? Тому існують певні вимоги до схеми лікування. Перш за все необхідно пам'ятати, що мета його - не тільки "зниження міліметрів ртутного стовпа", але і протекторна дія по відношенню до органів-мішеней - серця, головного мозку, нирок. Препарат повинен запобігати прогресуванню як самої гіпертензії, так і асоційованої з нею патології - атеросклерозу. У зв'язку з уповільненням виведення і знешкодження ліків (із-за пониженої функції нирок і печінки) обличчя літнього віку потребують менших доз з поступовим їх титруванням для зниження вірогідності розвитку постуральної гіпотензії, особливо при призначенні діуретиків і бета-адреноблокаторов. Немолодим переважно призначати антигіпертензивні препарати метаболічно нейтральній спрямованості, які не підсилюють атерогенний потенціал і не сприяють формуванню інсулінорезістентності. Тому одне з лідируючих місць в лікуванні АГ у немолодих займають антагоністи кальцію. Відомо, що іони Са++ є універсальними внутріклітинними посередниками-регуляторами мембранного транспорту, скорочення гладком'язових кліток і стану судинного тонусу. Підвищення змісту клітинного кальцію активує тромбоцити, вазоконстрикцію, проліферацію гладком'язових кліток і вивільнення клітками ендотелію біологічно активних речовин. Антагоністи кальцію інгібірують трансмембранний притока позаклітинних іонів кальцію в кардіоміоцити і клітки судин, що і визначає їх вазоділятаторниє властивості. Разом з цим вони зменшують вміст в судинній стінці ангиотензина-II і эндотелина-I, могутніх вазоконстрікторних субстанцій. Окрім встановленого вираженого антигіпертензивного ефекту виявлені і доведені протиішемічний і антисклеротичний ефекти цих препаратів. Антагоністи кальцію не викликають метаболічних порушень в організмі, не впливають на рівень глюкози, сечової кислоти, калія.
Антагоністи кальцію є гетерогенною групою препаратів. Виборчою дією на гладку мускулатуру периферичних судин володіють дігидропірідіни: першого покоління - ніфедіпін, а другого - фелодіпін і ізрадіпін. У 1990 році в дослідженні INTACT шляхом повторної коронарографії було показано, що терапія ніфедіпіном попереджає появу нових атеросклерозних поразок. Достовірним методом оцінки ступеня атеросклерозу сонних артерій служить вимірювання товщини їх інтим-медія за допомогою двомірної ультрасонографії. Використання цього методу в дослідженні INSIGHT дозволило довести, що у хворих, що отримували діуретик, спостерігалося прогресуюче потовщення інтим-медія сонних артерій, тоді як при лікуванні пролонгованими формами ніфедіпіна їх товщина істотно не змінилася.
У зв'язку з небажаними ефектами антагоністів кальцію першого і другого покоління (короткий період напіввиведення, рефлекторна активація симпатичної нервової системи, в деяких випадках - порушення атріовентрикулярної провідності) був створений препарат третього покоління - амлодіпін. Завдяки зміненій хімічній структурі він набув нових властивостей - високу біодоступність, незначні відмінності між максимальною і мінімальною концентрацією в плазмі крові протягом доби, тривала дія (24-36 годин). Амлодіпін надає пролонгований гіпотензивний ефект без розвитку постуральної гіпотензії завдяки поступовій ділятациі периферичних, а також коронарних судин протягом доби. При його прийомі наголошується збільшення клубочкової фільтрації і посилюється натрійурез. Доведена антіоксидантная активність амлодіпіна і його здатність запобігати розвитку експериментального атеросклерозу. Слід зазначити антіангинальний і антиішемічний ефекти амлодіпіна, які створюють додаткові переваги для його вибору при лікуванні хворих АГ літнього віку з супутньою ішемічною хворобою серця, включаючи стабільну і нестабільну стенокардію. У багатоцентровому рандомізованому плацебо-контроліруємом дослідженні PREVENT показане, що прийом амлодіпіна асоційований з меншою госпіталізацією з приводу нестабільної стенокардії і реваскуляризації. Важливою його гідністю є можливість комбінування з іншими антигіпертензивними препаратами.
Таким чином, при лікуванні хворих АГ літнього віку необхідно враховувати все різноманіття вікових змін, наявність супутніх захворювань. Грамотне призначення препаратів з урахуванням свідчень і протипоказань покращує якість життя пацієнтів і істотно знижує ризик фатальних кардіальних і церебральних катастроф.
Література
1. Свищенко Е.П., Коваленко В.Н. Артеріальна гіпертензія. - Київ: Моріон. - 527 с. (2001).
2. Токарь А.В., Ена Л.М. Артеріальна гіпертензія в літньому і старечому віці. - Київ: Здоров'я. - 220 с. (1989).
3. Чаяло П.П. Патофізіологія судинної стінки при артеріальній гіпертензії: роль гемодинамічних чинників і апоптозу (вікові особливості) // Проблеми старіння і довголіття. - 33. - С. 221-233 (2002).
4. Byington R.P., Miller M.E., Herrington D. Et al. For the PREVENT Investigators Rationale, design and baseline characteristics of the Prospective Randomized Evaluation of the Vascular Effects of Norvasc Trial // An. J. Cardiol. - 80. - P. 1087-1090 (1997).
5. Pitt B., Byington R.P., Furberg C.D. et al. Effect of Amlodipine on the Progression of Atherosclerosis and the Occuraence of Clinical Events // Circulation. - 102. - P. 1503-1510 (2000).
6. Staessen J.A., Gasowski J., Wang J.G. et al. Risks of untreated and treated isolated systolic hypertension in the eldery:
Джерело: nedug.ru
Форма випуску:
Пігулки.
Фармакологічна дія:
Інгібітор АПФ . Викликає зниження артеріального тиску, що зв’язане, головним чином, з порушенням утворення ангіотензину II і усуненням його судинозвужувальної дії. Порушення утворення ангіотензину II приводить до блокади синтезу альдостерона, що збільшує виведення натрію і викликає затримку калія в організмі. Сприяє підвищенню рівня брадикініну в крові, що приводить до вираженої вазоділатації. Препарат зменшує ОПСС, при цьому ЧСС не змінюється або змінюється трохи.
Свідчення:
Артеріальна гіпертонія.
Режим дозування:
Добова доза – 6 міліграм, кратність застосування – 1 раз/сут. Через 4-6 тижнів за відсутності задовільного терапевтичного ефекту дозу можна збільшити. Для пацієнтів з КК менше 20 мл/мін добова доза – 3 міліграми.
Побічна дія:
Виражена артеріальна гіпотонія (особливо після прийому першої дози препарату), слабкість, головний біль, запаморочення, кашель, диспепсія, ангіоневротичний набряк, рідко – шкірні висипання.
Протипоказання:
Підвищена чутливість до препарату. Ангіоневротичний набряк на застосування інгібіторів АПФ в анамнезі.
Особливі вказівки:
З обережністю призначають при порушеннях водний-електролітного обміну, після попередньої терапії діуретиками, при нирковій недостатності, цукровому діабеті, а також при одночасному застосуванні з калійсберегающимі діуретиками (із-за підвищеного ризику розвитку гіперкаліємії).
Артеріальна гіпотонія, що виникла після прийому першої дози спірапріла не є протипоказанням для його подальшого застосування. Після нормалізації ПЕКЛО подальший регулярний прийом препарату не приводить до гіпотонії.
Препарат слід призначати через 2-3 дні після відміни попередньої терапії діуретиками. У разі призначення спірапріла на тлі прийому діуретиків спостереження лікаря за пацієнтом показане протягом 6 годин після прийому першої дози.
У пацієнтів з реноваськулярной гіпертонією (за наявності одно- або двостороннього стенозу ниркових артерій) при прийомі препарату можливий розвиток порушення функції нирок, у таких пацієнтів показаний систематичний контроль змісту креатиніну і сечовини в плазмі крові.
У пацієнтів з аутоіммунними захворюваннями необхідний регулярний контроль змісту лейкоцитів в крові.
Застосування препарату на тлі гіпокаліємії слід проводити під контролем концентрації калія в плазмі крові.
При проведенні хірургічних втручань із застосуванням наркозу у пацієнтів, приймаючих спірапріл, можливо виражене зниження ПЕКЛО.
При застосуванні препарату в період вагітності слід враховувати потенційну користь лікування, що проводиться, для матері і можливий ризик для плоду; в період лактації – слід відмовитися від грудного вигодовування. Клінічний досвід застосування препарату у дітей відсутній.
Не рекомендується призначення спірапріла пацієнтам, що знаходяться на гемодіалізі.
Джерело: pharmnews.kz